Alzheimer Hastalığı Doymamış Yağ Asidi Metabolizması İle İlişkili Bulundu

Alzheimer hastalığı, hafıza, yürütme ve dil işlevinde bozulmaya neden olan nörodejeneratif bir hastalıktır ve tüm demans vakalarının % 60 - 80'ini oluşturur. Alzheimer hastalığının patolojisinin metabolik temeli ve semptomlarının nasıl oluştuğu halen tam olarak anlaşılamamıştır. Omega-3 ve -6 yağ asitleri, daha önce Alzheimer hastalığında hem koruyucu hem de patojen etkilerle ilişkilendirilmiştir. Bununla birlikte bugüne kadar, bunların miktarının beyindeki hastalık patolojisinin farklı seviyelerinden nasıl etkilendiği hakkında çok az şey bilinmektedir. Demansta, bellek problemleri geliştirmenin başlıca nedeni beyinde tau ve amiloid proteinleri adı verilen iki büyük molekülün varlığıdır. Bu proteinler kapsamlı olarak incelenmiş ve hastalığın başlangıcından 20 yıl öncesine kadar beyinde birikmeye başlamış oldukları gösterilmiştir. Bununla birlikte, beyindeki küçük molekül metabolizmasının Alzheimer hastalığının gelişimi ve ilerlemesiyle nasıl ilişkili olduğu hakkında sınırlı bilgi vardır.

Yapılan yeni bir çalışmada, beyindeki omega-3 ve omega-6 doymamış yağ asitlerinin metabolizmasının Alzheimer hastalığının ilerlemesi ile ilişkili olduğu gösterildi. King's College London ve Amerika Birleşik Devletleri Yaşlanma Ulusal Enstitüsü'nden araştırmacılar, yaşları 57 ila 95 arasında değişen 43 kadavrada beyin dokusu örneklerine baktılar. 14’ü sağlıklı beyine sahip kontrole ait, 15’i yüksek tau ve amiloid seviyesine sahip ancak bellek problemi göstermeyen kişiye ait ve 14’ü klinik olarak Alzheimer hastasına ait olmak üzere 3 ayrı grupta, metobolik profilleme yaptılar. Hem orta frontal hem de inferior temporal girus gibi savunmasız bölgelerde hem de serebellum gibi klasik Alzheimer hastalığı patolojisine dirençli bölgelerde 4.897 metabolit özelliğini ölçtüler. Tüm beyinde linoleik asit, linolenik asit, dokosaheksanoik asit, eikosapentaenoik asit, oleik asit ve araşidonik asit olmak üzere altı adet doymamış yağ asidi düzeylerini, Alzheimer hastalığına sahip beyin ve kontroller arasında karşılaştırdılar. Araştırmacılar, doymamış yağ asitlerinin, sağlıklı beyinlerle karşılaştırıldığında, Alzheimer hastalığına sahip beyinlerde azalmış olduğunu gördüler. Orta frontal girusta, linoleik asit, linolenik asit ve arachidonik asideki azalmalar ve dokosaheksanoik asitteki artmaların, bu metabolitlerin bölgesel olarak spesifik eşik seviyelerini gösterebildiğini; bunun ötesinde Alzheimer hastalığı patolojisi, klinik belirtilerin ifadesini tetikleyebildiğini gösterebilir. Araştırmacılar, bulguların doymamış yağ asidi metabolizmasının, çeşitli derecelerde Alzheimer patolojisi bulunan hastaların beyinlerinde, önemli ölçüde düzensiz olduğunu ortaya koyduğunu belirttiler.