Medikaynak Search
ÜYE OL ÜYE GİRİŞ
Medikaynak Menü
ÜYE OLUN / GİRİŞ YAPIN Medikaynak Icon
Medikaynak Rxmediapharma RxMediaPharma

Alzheimer hastalığının (AD) hafıza kaybına ve bilişsel gerilemeye neden olduğu bilinmekle birlikte beynin diğer işlevleri bozulmadan kalabilir. AD, amiloid β-proteinlerinden (Aβ) oluşan plaklarla ve Tau proteininden oluşan tıkaçlarla karakterizedir. Aβ proteininin birikmesi Tau'nun bozulmasına ve nihayetinde çeşitli yollarla beyin bölgelerini etkileyen nörodejenerasyona yol açar. Beynin ön, rostral kısmı genelde plak birikimi ile daha fazla hasar görürken, arka, kaudal, bölüm genellikle korunmuştur. Bazı beyin bölgelerindeki hücreler dejenere olurken, diğerlerinin korunmasının nedenlerin büyük oranda bilinmemektedir.

Brigham and Women's Hastanesi'nden araştırmacıların yaptıkları yeni bir çalışmada, beyin hücrelerinin DNA'sında kodlanan faktörlerin, AD'de dejenerasyon veya hassasiyet paternlerine katkıda bulunduğunu ortaya koydular.

Neden Bazı Nöronlar Daha Çok Etkileniyor?

Araştırmacılar çalışmalarında, etkilenen beyin bölgelerindeki farklılıklara neden olabilecek birkaç mekanizma olmasına rağmen, Aβ üretimi hem de Aβ'ya yanıtları etkileyebilecek nöronal alt tipler arasındaki hücre-otonom faktörlerinin potansiyel katkılarına odaklandılar. İnsan kaynaklı pluripotent kök hücre (iPSC) teknolojisinin yeni bir uygulamasında, beynin farklı alanlarını temsil eden güçlü kültür sistemleri ürettiler. Sistemler, ailesel bir Alzheimer hastalığı mutasyonu olan hastalardan cilt hücreleri alarak ve bu cilt hücrelerini kök hücre haline getirerek geliştirildi.

Araştırmacılar çalışmalarında, savunmasız beyin hücrelerinin beynin daha korunaklı bölgelerindeki beyin hücreleriyle karşılaştırıldığında daha toksik Aβ proteini yaptığını gösterdiler. Buna ek olarak, araştırmacılar beynin korunan, kaudal bölümündeki beyin hücrelerinin Aβ'ya rostral muadillerine göre daha az toksik bir yanıta sahip olduğunu buldular.

Araştırmacılar, elde ettikleri bulguların, bazı nöronların neden korunmadığını ve başkalarının AD'den kaçınamadığını anlamamızı kolaylaştırdığını belirttiler. Erken başlangıçlı ailesel Alzheimer hastalığının(FAD) az sayıda AH olgusunu oluşturmasına rağmen, FAD hastalarının çalışmasının veya bu vakadaki örneklerin, AD'in altında yatan moleküler mekanizmalar ve hücrenin önemli yönlerini açığa çıkarabileceğini aktardılar. Bu hücrelerin alt tiplerinin neden korundukları hakkında daha fazla bilgi edinerek, savunmasız hücreleri korumak için terapileri uyarlamak için bu bulguların kullanılabileceğine dikkat çektiler.

Medikaynak Referanslar

Christina R. Muratore, Constance Zhou, Meichen Liao, Marty A. Fernandez, Walter M. Taylor, Valentina N. Lagomarsino, Richard V. Pearse, Heather C. Rice, Joseph M. Negri, Amy He, Priya Srikanth, Dana G. Callahan, Taehwan Shin, Monica Zhou, David A. Bennett, Scott Noggle, J. Christopher Love, Dennis J. Selkoe, Tracy L. Young-Pearse. Cell-type Dependent Alzheimer's Disease Phenotypes: Probing the Biology of Selective Neuronal Vulnerability. Stem Cell Reports, 2017.