Beyinde Üretilen Fruktoz Alzheimer’ı Çalıştıran Bir Mekanizma Olabilir

Colorado Üniversitesi Anschutz Tıp Kampüsü'nden yayınlanan yeni araştırma, Alzheimer hastalığının beyinde üretilen fruktozun aşırı aktivasyonundan kaynaklanabileceğini öne sürüyor.

Çalışma Frontiers in Aging Neuroscience'da yayınlandı ve Alzheimer hastalığının beyinde aşırı fruktoz metabolizmasına neden olan Batı kültürü tarafından yönlendirildiği hipotezinin ana hatlarını çizdi.

Makale, şeker metabolizması üzerine disiplinler arası nörologlar, sinir bilimciler ve uzmanlardan oluşan bir ekibi bir araya getirdi ve Alzheimer hastalığında yürütülen ve beyindeki yüksek fruktoz seviyelerini hastalığa bağlayan kapsamlı veri ve araştırmalardan elde edilen kanıtları sunuyor. Ayrıca, diyabet ve obezitenin neden Alzheimer hastalığı için artan bir riskle ilişkili olduğu gibi ilişkileri açıklamaya yardımcı olur.

CU Anschutz Tıp Kampüsü'nde bulunan Colorado Üniversitesi Tıp Fakültesi'nde profesör olan yazar Richard Johnson, "Özünde, Alzheimer hastalığının, fruktozun serebral metabolizmayı ve nöronal işlevi bozabileceği, beslenme yaşam tarzındaki değişikliklerden kaynaklanan modern bir hastalık olduğunu öneriyoruz" dedi.

Johnson, Alzheimer hastalığına neden olabilecek serebral fruktoz metabolizmasının aşırı aktivasyonunu gösteren verilerin ana hatlarını çiziyor. Fruktoz kaynağı büyük ölçüde beyindeki endojen üretimden kaynaklanmaktadır. Bu nedenle, mitokondriyal enerji üretimindeki azalma, yetersiz olan nöronal glikoliz tarafından engellenir ve nöronların işlevsel ve canlı kalması için gerekli olan serebral enerji seviyelerinde aşamalı kayıp ile sonuçlanır.

"Tutarlı kanıtların ana hatlarını çizerek, araştırmacılara beyindeki fruktoz ile Alzheimer hastalığı arasındaki ilişkiyi keşfetmeye devam etmeleri için ilham vermeyi umuyoruz. İntraserebral fruktoz metabolizmasını engellemeyi amaçlayan yeni tedaviler, bu hastalığı önlemek ve tedavi etmek için yeni bir yol sağlayabilir diye ekliyor Johnson.

Johnson ve meslektaşları tarafından özetlenen senaryolardan birinde, glikoz hipometabolizması oksidatif stresi artırdı ve progresif bir mitokondri kaybı meydana geldi, bu da sonunda nöronal disfonksiyon ve ölüme yol açtı. Bu senaryoda, amiloid plaklar ve nörofibriler yumaklar, enflamatuar tepkinin bir parçasıdır ve yaralanmaya katılır, ancak hastalığı yönlendiren merkezi faktörler değildir.

Johnson, teorik olarak beyindeki fruktoz üretimi veya metabolizmasıyla ilgili enzimleri inhibe etmenin, Alzheimer hastalığını önlemek ve tedavi etmek için yeni yollar sağlayabileceğinden bahseder.