
İnflamatuar meme kanseri meme kanserinin en ölümcül ve en hızlı büyüyen şeklidir ve tedavilere karşı hızlı bir şekilde direnç kazanır. ABD’deki Duke Üniversitesi’nde yapılan bir çalışmada inflamatuar meme kanserinde kimyasal bisfenol A'nın mitojenle aktive protein kinazlar veya MAPK olarak bilinen hücre sinyal yolağını arttırdığı bildirildi. Daha önce yapılmış olan çalışmalarda, BPA ve vücuttaki östrojen gibi hormonları taklit eden diğer endokrin bozucu kimyasalların meme dokusu tümörlerinin gelişimini teşvik edebileceği teorisine dayandırılmıştı. Bununla birlikte, bu çalışma, çoğalmanın, östrojenden bağımsız bir şekilde nasıl gerçekleştiği ve hangi spesifik kimyasalların dahil olabileceği konusunda potansiyel mekanizmayı araştırdı.
Çalışmada, araştırmacılar inflamatuar meme kanseri hücrelerini gıda, ilaçlar ve tarım ürünleri de dahil olmak üzere günlük ortamda yaygın olarak bulunan altı endokrin bozucu kimyasalla tedavi etmeye başladılar. BPA'nın, trikloretan (HPTE) ve metoksiklor kimyasalları ile birlikte, hücre yüzeyi üzerinde bulunan epidermal büyüme faktörü reseptörlerine (EGFR) giden sinyallerde bir artışa sebep olduğunu buldular. Hücreler düşük doz BPA ile tedavi edildiğinde, EGFR aktivasyonu yaklaşık iki katına çıktı. Bununla birlikte MAPK yoluna giden sinyaller de arttı. Bu artışa, kanser hücresi büyümesindeki göstergelerdeki artış eşlik etti. Araştırmacılar, kanser hücrelerinin BPA'ya maruz bırakılmasının, EGFR sinyalini inhibe ederek kanser hücrelerini öldürmek için çalışan ilaçların etkinliğini de engellediğini buldu. Araştırmacılar, araştırmanın inflamatuar meme kanserinin agresif doğasının sebeplerine ait ek bir bilgi sağladığını belirttiler. Sonuçta, bu tür çalışmaların inflamatuar meme kanserinde hayatta kalma oranlarının artması için daha etkili tedaviler geliştirilmesine yardımcı olacağı umuluyor.
Sauer SJ, et al. Bisphenol A activates EGFR and ERK promoting proliferation, tumor spheroid formation and resistance to EGFR pathway inhibition in estrogen receptor-negative inflammatory breast cancer cells. Carcinogenesis, 2017; 38 (3): 252 DOI: 10.1093/carcin/bgx003
+ Tüm Referansları Göster