Elektronik Sigara Akciğerleri Nasıl Etkiliyor?

Elektronik sigara (e-sigara) kullanımı giderek artmaktadır, ancak mevcut araştırmaların çoğu, e-sigara sıvısının buharlaştırılmadan önceki kimyasal bileşimlerine odaklanmaktadır. E-sigara kullanmanın bu kimyasal bileşimleri nasıl değiştirebileceği ve bunun ne gibi bir etki yaratabileceği henüz aydınlatılamamıştır.

Bir grup araştırmacı, e-sigara içmeyi taklit etmek ve buhardan kondensat üretmek için mekanik bir prosedür tasarladılar. Alveolar makrofaj (AlM) fonksiyonu üzerindeki buharlaştırılmamış e-sigara sıvısı (ECL) ile e-sigara buharı kondensatının (ECVC) etkisini karşılaştırdılar.

Araştırmacılar, astım veya kronik obstrüktif akciğer hastalığı (KOAH) geçirmemiş sekiz sigara içicisi tarafından sağlanan akciğer doku örneklerinden alveolar makrofajları çıkardılar. Hücrelerin üçte biri, düz e-sigara akışkanına, üçte biri nikotin içeren ve içermeyen yapay olarak buharlaştırılmış kondensatın farklı kuvvetlerine maruz bırakıldı ve üçte biri 24 saat boyunca hiçbir şeye maruz kalmadı. AlM canlılığı, apoptoz, nekroz, sitokin, kemokin ve proteaz salımı, reaktif oksijen türleri (ROS) salımı ve bakteriyel fagositoz değerlendirildi.

Buharlaştırılmış E-Sigara Sıvısı Daha Zararlı

ECL veya ECVC ile makrofaj kültürü, hücre canlılığında doza bağlı bir azalma ile sonuçlandı. ECVC, ECL'den daha düşük konsantrasyonlarda sitotoksikti ve artmış apoptoz ve nekroz ile sonuçlandı. nfECVC daha az sitotoksisite ve apoptoz ile sonuçlandı. AlM'lerin ölümcül olmayan % 0,5 ECVC / nfECVC'ye maruz kalması, ROS üretimini yaklaşık olarak 50 kat arttırdı ve fagositozu önemli ölçüde inhibe etti. Pan ve sınıf bir izoform fosfosinositid 3 kinaz inhibitörleri, makrofaj canlılığı ve apoptoz üzerinde ECVC / nfECVC'nin etkilerini kısmen inhibe etti. İnterlökin 6, tümör nekrozis faktör α, CXCL-8, monosit kemoatraktan protein 1 ve matriks metalloproteinaz 9 salgılanması ECVC maruziyeti sonrası önemli ölçüde arttı. Anti-oksidan N-asetil-sistein (NAC) ile tedavi, ECVC / nfECVC'nin sitotoksik etkilerini önemli farklılık yaratmayan seviyelerde iyileştirdi ve fagositik fonksiyonu eski haline döndürdü.

ECVC, AMS için, buharlaştırılmamış ECL'den daha fazla toksiktir. E-sigara buharı tarafından indüklenen ROS, enflamatuar sitokinler ve kemokinlerin aşırı üretimi, akciğerlerdeki kısmen nikotine bağlı olan enflamatuar bir duruma neden olabilir. Fagositoz inhibisyonunun ayrıca, kullanıcılarda bozulmuş bakteriyel klirense neden olabileceği düşünülmektedir.

Araştırmacılar, bulguların kondensatın, e-sigara akışkanına göre hücrelere önemli ölçüde daha zararlı olduğunu ve bu etkilerin doz arttıkça kötüleştiğini gösterdiğini belirttiler. 24 saat maruz kaldıktan sonra, buharlaştırılmış kondensata maruz kalan canlı hücrelerin toplam sayısının, maruz kalmamış hücreler ile karşılaştırıldığında önemli ölçüde azaldığını gördüler.