Erken Alzheimer Hastalığını Teşhis Etmek İçin Büyük Bir Umut

Araştırmacılar yeni bir tau proteini formunun, erken Alzheimer hastalığını (AD) teşhis etmek ve izlemek için doğru bir yol olabileceğini ve gelecek için yeni umutlar sunduğunu belirtmişlerdir. 100 katılımcının katıldığı bir çalışmada, beyin omurilik sıvısında (CSF) mikrotübül bağlama bölgesi tau (MTBR-tau) tanımlanmış ve seviyelerinin beyindeki tau dolaşmalarıyla güçlü bir korelasyona sahip olduğu gözlemlenmiştir. Washington Üniversitesi Tıp Fakültesi, St Louis, Missouri nöroloji profesörü, kıdemli araştırmacı olan Randall J. Bateman, Medscape Medical News'e verdiği demeçte, şimdiye kadar, CSF veya kandaki biyobelirteçlerden tau karışıklıkları ile ilişkili tau proteinlerini ölçemediklerini belirtmiştir. Bateman, ancak bu çalışmada, MTBR-tau'nun CSF seviyeleri ile beyindeki tau karışıklıkları arasında sıkı ve güçlü bir ilişki olduğunu gösterdiklerini açıklamıştır. Bulgular Brain'de 7 Aralık'ta çevrimiçi olarak yayınlanmıştır. Bateman, şu anda CSF ve kandaki tau'yu ölçmek için kullanılan biyobelirteçlerin fosforile edilmiş tau biçimleri olduğunu ve bunların beyinde, Alzheimer semptomlarıyla en iyi korelasyon gösteren patoloji olan intau karışıklıklarda bulunmadığını ifade etmiştir. Bateman ayrıca, bu biyobelirteçlerden çok şey öğrendiklerini, ancak şimdi bu fosforile edilmiş tau türlerinin aslında amiloid plaklarına tepki olduğunu ve beyindeki karışıklıkları oluşturan tau ile ilişkili olmadığına inandıklarını sözlerine eklemiştir. Yapılan bu çalışmada, araştırmacılar CSF'de yeni MTBR-tau'nun tanımlanmasını ve nicelendirilmesini bildirdiklerini ve AD'li hastaların beyinlerinde PET görüntülemede bulunan tau karışıklıkları ile yüksek bir korelasyon gösterdiğini belirtmişlerdir. Araştırmacılar, 70'li yaşlarındaki bireylerin beyin omurilik sıvısındaki çeşitli MTBR-tau formlarının seviyelerini analiz etmek için sıralı immünopresipitasyon ve kimyasal ekstraksiyon yöntemlerini ve ardından kütle spektrometrisini kullandıklarını bildirmişlerdir.

Beyin taramalarında tanımlanan tau miktarı

Çalışmada 100 katılımcının 30'unda hiçbir bilişsel bozukluk ve AD belirtisi olmadığı, 58'inde bilişsel semptomlar olmayan veya hafif veya orta düzeyde AD'li amiloid plakları bulunduğu ve 12'sinde diğer koşulların neden olduğu bilişsel bozukluk olduğu gözlemlenmiştir. Sonuçlar, CSF'de bulunan özel bir tau formu olan MTBR-tau 243'ün AD'li katılımcılarda yükseldiğini ve bilişsel bozukluk ve demans progresyonu ile paralel olarak arttığını göstermiştir. Araştırmacılar, orijinal çalışmanın 28 üyesini 2-9 yıllık bir süre boyunca takip ederek sonuçları doğruladıklarını bildirmişlerdir. Çalışmada katılımcıların yarısında çalışma başlangıcında bir dereceye kadar AD olduğu, zamanla, AD grubunda MTBR-tau 243 seviyelerinin önemli ölçüde arttığı ve bunun da kötüleşen bilişsel işlev testi puanları ile uyumlu olduğu gözlemlenmiştir. Araştırmacılar ayrıca, MTBR-tau 243'ün CSF seviyelerinin, 35 kişide (20'si AD'li, 15'i olmayan) beynin PET taramalarında tau tangles hacmiyle nasıl eşleştiğini incelemişler ve CSF'deki MTBR tau 243 seviyelerinin, beyin taramalarında tanımlanan tau miktarı ile oldukça ilişkili olduğunu bulmuşlardır. Bateman, eğer tau karışıklıkları izlenmeye çalışılıyorsa, o zaman karışıklıklarla ilişkili bir biyobelirteç gerektiğini ve MTBR-tau 243’ün bunun işaretçisi olabileceğini belirtmiştir. Şu anda, tau karışıklıklarını izlemenin tek yolu, çok pahalı olan ve karmaşık ekipman kullanan bir PET taramasıdır. Bateman, gerçekten ihtiyaçları olan şeyin bir kan testi olduğunu ve MTBR-tau'nun kanla ölçülebileceğinin henüz kesinleşmemiş olsa da, araştırmacıların bu konuyu araştırdığını ifade etmiştir. Bateman ayrıca, Amiloid-beta’nın, fosfo-tau ve MTBR-tau'ya ek olarak, nörofilamanın hafif zinciri gibi bir nörodejenerasyon belirteci için başka bir test eklenebileceğini ve böylece bir belirteç panelinin daha sonra AD'nin kapsamlı bir resmini ve hastalık evresinin haritalanmasına izin vereceğini sözlerine eklemiştir.