Multipl Sklerozda Metabolik Defektler

Multipl sklerozda (MS) beyin hasarları miyelin kılıfı, oligodendrositler (OL), aksonlar ve nöronlarda immünopatolojik, yapısal ve metabolik kusurlar içerir, bu nedenle farklı hücresel mekanizmaların sonuç olarak MS plakları, demiyelinizasyon, enflamasyon ve beyin hasarına yol açtığını düşündürmektedir. Biyoenerjikler, oksijen ve iyon metabolizması, MS'in patogenezinde mitokondriyanın tutulumuna işaret eden doğrudan veya dolaylı olarak mitokondriyal bütünlüğü ve adenosin trifosfat (ATP) bulunabilirliğini gösteren nöronal canlılığı ve impuse iletimini sağlayan metabolik ve biyokimyasal yolaklarda önemli yer tutar. Miyelin bazik protein (MBP), proteolipit protein (PLP), miyelin ilişkili glikoprotein (MAG), miyelin oligodendrosit glikoproetin (MOG), 2, 3,- siklik nükleotid fosfodiestaraz (CNPaz) dahil miyelin proteinlerinin kaybı, mikroglia ve mikrofaj aktivasyonu, oligodendrosit apoptozu ve indüklenebilir nitrik oksit sentaz (i-NOS) ekspresyonu ve Balo tipi alt grubu ve relapsing remitting MS (RRMS) lezyonlarında miyeloperoksidaz aktiviteleri MS’de oksidatif stres ve metabolik defekt tutulumunu gösterir.

Mitokondrial Hasardaki Metabolik Etki

MS için kalıcı hastalık modifiye eden tedavi veya kür bulmak için yoğun araştırma devam ederken, mitokondriyal hedefler ve antioksidan korunma önemlidir. MS'deki metabolik bozukluklar, mitokondriyal ATP ve oksijen metabolizmalarından ayrılmaz bir şekilde çıkarılabilir, bu da mitokondriyal sağlığın korunması ve yaşayabilirliğin, ilerlemenin önlenmesinde, yavaşlatılmasında, etkisinin azaltılmasında ve / veya MS'in nihai tedavisinin bulunmasında önemli bir stratejidir.

Açıkçası, MS'teki moleküler, biyokimyasal ve metabolik kusurları anlamak ve çözmek için daha fazla araştırmaya ihtiyaç vardır. Ayrıca, insan MS'ini andıran nöronların ana yollarını ve nörotoksik faktörlerini tanımlamak ve anlamak için hayvan modellerinin kullanımı teşvik edilmelidir.